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摘要
运动预防和延缓阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）的作用机制并非仅与β-淀粉样蛋白（β-amyloid peptides, Aβ）、tau蛋白过度磷酸化等特征性病理症状改变有关，其可能是运动多靶点效应协同改善大脑葡萄糖代谢紊乱和AD特征性病理症状的结果。运动可发挥其多靶点效应，激活脑源性神经营养因子和腺苷酸活化蛋白激酶、Sirtuins等信号分子，上调胰岛素信号通路活性，抑制神经炎症诱发的胰岛素抵抗，增加葡萄糖转运载体表达，改善糖酵解、三羧酸循环和氧化磷酸化等葡萄糖氧化分解代谢途径障碍，从而协同改善大脑糖代谢紊乱和AD特征性病理症状，发挥抗AD的作用。
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