摘要

目的研究小窝蛋白-1(Cav-1)在急性肺损伤(ALI)中的作用以及白藜芦醇抗炎的可能分子机制。方法将50只BALB/c小鼠随机分为正常组、ALI组、ALI+白藜芦醇干预组、Cav-1过表达的ALI组、Cav-1过表达的ALI+白藜芦醇干预组,每组10只。采用脂多糖(LPS)气管滴注复制小鼠ALI模型,尾静脉注射GV287-Cav-1过表达载体复制Cav-1过表达小鼠,白藜芦醇腹腔给药干预小鼠ALI模型。模型复制成功后取肺组织观察病理组织学变化,采用免疫组织化学和Western blotting检测Cav-1在肺组织中的表达,提取小鼠血清检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)。结果过表达Cav-1能促进ALI小鼠释放更多的TNF-α、IL-6(P <0.05),白藜芦醇能降低Cav-1蛋白的表达水平,改善ALI,抑制TNF-α、IL-6的释放(P <0.05),减轻肺组织炎症损伤。结论白藜芦醇可能通过抑制Cav-1的表达起到对小鼠ALI的治疗作用。