摘要
目的压力性尿失禁(SUI)的发病机制研究较少。文中旨在检测环氧合酶2(COX?2)在SUI大鼠模型中的尿道、阴道、尿道平滑肌中的表达变化。方法健康雌性未育SD大鼠60只,雄性SD大鼠15只,合拢自然妊娠,取分娩后雌性大鼠分别行扩张阴道(单纯扩张组)、扩张阴道+切除卵巢(扩张+切除组)建立SUI大鼠模型,另使用正常妊娠分娩后大鼠为对照组,每组6只。通过喷嚏实验及尿动力学检查最大膀胱容量(MBC)和腹压漏尿点压(ALPP),荧光定量PCR、Western blot检测COX?2 mRNA及蛋白水平的表达,免疫组化检测COX?2在尿道、阴道、尿道平滑肌的表达。结果扩张+切除组、单纯扩张组ALPP较对照组明显下降,扩张+切除组较单纯扩张组明显下降(P<0.05)。单纯扩张组、扩张+切除组COX?2mRNA表达量[(1.40±0.07)、(1.75±0.10)]、蛋白的相对表达量[(1.64±0.05)、(1.95±0.08)]较对照组[(1.00±0.16)、(0.77±0.26)]均明显升高(P<0.001);扩张+切除组较单纯扩张组明显升高(P<0.05)。免疫组化结果显示,对照组、单纯扩张组、扩张+切除组阴道组织中COX2的染色强度表达积分依次为0.50±0.54、5.55±0.54、9.33±0.81,组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05);尿道平滑肌组织中染色强度表达依次为0.66±0.51、5.33±0.51、8.50±0.54,组间两两比较差异有统计学差异(P<0.05)。结论切除卵巢后的雌激素下降可致COX?2表达的升高,COX?2与SUI的发病机制相关。
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