模型大鼠在电磁脉冲作用下大脑额叶皮层TNF-α、IL-1β、IL-6和NFκBp65表达的变化

作者：郑云锋; 李霞; 贾云峰; 高海亮; 付学锋

来源：神经解剖学杂志, 2018, 34(01): 102-106.

DOI：10.16557/j.cnki.1000-7547.2018.01.018

• 电磁脉冲
• 炎性因子
• NFκBp65
• 大脑额叶皮层
• 大鼠

目的:研究电磁脉冲(electromagnetic pulse,EP)作用下大鼠大脑额叶皮层TNF-α、IL-1β、IL-6和NFκBp65表达的变化并讨论其意义。方法:成年雄性SD大鼠随机分为四组:对照组、EP照后1 h组、EP照后6 h组和EP照后24 h组。通过HE染色、ELISA和Western Blot方法,确定EP(400 k V/m,200个脉冲)连续辐照3 d后在不同组大鼠大脑额叶皮层神经元的组织学变化、额叶皮层肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和鱼核因子-κBp65(NF-κBp65)表达的变化。结果:(1)HE染色结果显示:经EP辐照6 h后,大脑额叶皮层内异常神经元数目增多,异常神经元细胞核边移,胞质与细胞核深染。(2)ELISA结果显示:EP辐照后,大脑额叶皮层内TNF-α水平随时间逐渐升高,以辐照后6 h明显(P<0.05),但24 h后逐渐恢复。各实验组IL-1β和IL-6含量均较对照组明显升高,辐照后1 h升高最明显(P<0.05)。(3)Western Blot结果显示:与对照组相比,EP辐照6 h后大脑额叶皮层内NFκBp65表达明显增高(P<0.05)。结论:电磁脉冲照射可以引起大鼠大脑额叶皮层神经元损伤和炎性反应使IL-1β和IL-6含量增高,其机制可能是通过诱导NFκB活化并启动炎性反应,从而引起大脑额叶皮层神经元损伤。

• 单位
  神经内科; 延安大学附属医院