自噬对腹泻型肠易激综合征内脏高敏感性形成的作用机制

作者：吴皓萌; 唐旭东; 王凤云; 黄绍刚^*

来源：中华中医药杂志, 2020, 35(12): 6261-6264.

• 腹泻型肠易激综合征
• 内脏高敏感性
• 自噬
• 中枢敏化
• 蛋白激酶C
• 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白

腹泻型肠易激综合征(IBS-D)是临床常见的功能性肠病,内脏高敏感性是IBS-D的核心病理生理机制之一,脊髓后角中枢敏化是形成IBS-D内脏高敏感性的重要途径。近年来研究发现,自噬可能通过调控中枢敏化的诱导、形成和维持,参与了内脏高敏感性的形成,其机制可能与自噬调节分子哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)影响中枢敏化NMDAR-PKC-ERK1/2关键信号通路相关。具体表现为激活mTOR抑制自噬,蛋白激酶C(PKC)活性升高,导致痛阈降低并提高机体对疼痛的敏感性;阻断mTOR促进自噬,PKC活性降低,可提升痛阈并降低机体对疼痛的敏感性。

• 单位
  广州中医药大学第二附属医院; 中国中医科学院; 广东省中医院; 中国中医科学院西苑医院