摘要

目的:探讨山莨菪碱对小鼠肺损伤的影响及其机制。方法:建立流感病毒甲型鼠肺适应株(FM1)诱导的小鼠肺损伤模型。将60只BALB/c小鼠随机分为6组,每组10只,分别为正常对照组、模型组、达菲组、山莨菪碱低剂量组、山莨菪碱中剂量组、山莨菪碱高剂量组,达菲组灌胃给予27.5 mg/kg达菲,山莨菪碱高、中、低剂量组分别灌胃给予3 mg/kg、1.5 mg/kg、0.75 mg/kg山莨菪碱,连续7 d,对照组和模型组给予生理盐水。计算肺指数,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测小鼠肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的水平。实时荧光定量PCR(qPCR)法检测小鼠肺组织中TNF-α、IL-6、Toll样受体3(TLR3)、TRIT的表达量;苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理学变化;Western blotting法检测小鼠肺组织中干扰素调节因子3(IRF3)蛋白表达。结果:对照组肺泡结构清晰,未见明显的病理损伤现象;模型组肺泡出现病变,肺泡可见大量的炎性细胞浸润,血管出现明显的充血现象,肺组织结构破坏;与模型组比较,山莨菪碱低、中、高剂量组肺泡炎性细胞浸润逐渐减少,血管充血逐渐减轻,肺组织损伤逐渐改善。与模型组比较,达菲组和山莨菪碱低、中、高剂量组小鼠肺指数显著降低,肺组织SOD活性显著升高,MDA、TNF-α、IL-6含量,TLR3 mRNA、TRIT mRNA水平及IRF3蛋白表达量显著降低,且均呈剂量依赖性(均P<0.05)。结论:山莨菪碱对流感病毒性肺损伤小鼠具有保护作用,其机制可能与抗氧化、抗炎及抑制TLR3/TRIF信号通路相关。

  • 单位
    绵阳市中心医院

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