内毒素引起阻塞性黄疸大鼠肾功能障碍的机制

作者：王坚; 施维锦; 董莹; 季福; 李可为; 孙建华

来源：肝胆胰外科杂志, 2007, (03): 141-145.

DOI：10.3969/j.issn.1007-1954.2007.03.003

• 黄疸
• 阻塞性
• 内毒素
• 内皮素
• 一氧化氮
• 肾功能衰竭
• 大鼠 jaundice
• obstructive
• endotoxin
• endothelin
• nitric oxide
• renal failure
• rats

目的探讨阻塞性黄疸(obstructive jaundice,OJ)时内毒素引起肾功能障碍的机制。方法SD大鼠60只,胆总管结扎后,分5 d(B1),10 d(B2),15 d(B3)三组,每组各10只,同时建立相应对照组(A1,A2,A3),另30只胆总管结扎后分3组(SHUD,LAC,NS),每组各10只,分别用2 ml舒胆合剂、乳果糖液、生理盐水灌胃,连用9 d。观察内毒素、血和肾组织中内皮素(endothelin,ET)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性及肝、肾功能的变化。结果血内毒素与血、肾组织ET含量,ET/NO比值呈显著正相关(P<0.05,r=0.630,0.438,0.496,0.453),与肌肝清除率(creatinine clearance,Ccr)和肾皮质血流量(renalcortical blood flow,BCBF)呈显著负相关(P<0.05,r=-0.600,-0.410)。血、肾组织ET/NO比值与Ccr,RCBF呈显著负相关(P<0.05,r=-0.449,-0.558,-0.626,-0.731)。血和肾组织内NO水平与内毒素水平呈负相关(P<0.05,r=-0.518,-0.441),与Ccr、RCBF呈正相关(P<0.05,r=0.422,0.496,0.400,0.659)。SHUD组与LAC血内毒素、ET水平组明显降低,血和肾组织NO,NOS活性以及Ccr,RCBF较NS组明显升高。结论OJ时内毒素可通过刺激ET的释放,提高ET/NO比值,使肾内缩血管因子与扩血管因子比例失调而损伤肾功能。

• 单位
  上海交通大学医学院附属仁济医院