细胞凋亡在STZ诱导糖尿病大鼠早期视网膜病变中的作用机制

作者：杨宏伟; 陈晓隆; 卜立敏; 刘洁; 卢岩; 夏丽坤; 杨飏; 刘哲丽

来源：眼科研究, 2009, (06): 472-476.

• 凋亡
• 糖尿病视网膜病变
• 视网膜血管
• 视网膜神经节细胞

目的观察链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠早期视网膜细胞凋亡情况及血管形态变化,分析细胞凋亡在糖尿病早期的作用机制。方法Wistar大鼠随机分为实验组及对照组各28只,实验组一次性腹腔注射1%STZ诱发糖尿病模型,成模后4、8、16、24周行视网膜形态学检测,TUNEL法原位检测凋亡细胞。结果实验组大鼠早期视网膜血管无明显变化,24周时出现内界膜水肿,各层细胞排列不整,视网膜部分血管管径粗细不一。TUNEL阳性细胞最早于发病4周时出现在视网膜神经节细胞(RGCs),数量呈时间信赖性,至24周时涉及到内核层的双极细胞、血管内皮细胞、周细胞等,凋亡指数与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。视神经节细胞层的凋亡指数明显高于内核层细胞(P<0.05)。结论糖尿病所致的视网膜凋亡的损伤要远远早于微血管病变的发生,对抗凋亡的发生机制有可能成为预防及治疗糖尿病视网膜病变(DR)的新策略。

• 单位
  中国医科大学附属盛京医院; 中国医科大学附属第一医院; 中国医科大学