姜黄素抑制ox-LDL诱导HUVECs凋亡

作者：王德伟; 张冬颖; 曹黎; 刘剑

来源：基础医学与临床, 2017, 37(05): 636-642.

DOI：10.16352/j.issn.1001-6325.2017.05.009

• 姜黄素
• ox-LDL
• ERS
• HUVECs
• 凋亡

目的研究姜黄素对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的保护作用及其可能机制。方法体外培养HUVECs,实验分为:对照组、ox-LDL组、ox-LDL加内质网应激(ERS)抑制剂PBA组、姜黄素组、ox-LDL加姜黄素组和ox-LDL加姜黄素加PI3K抑制剂LY294002组。CCK-8法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡;激光共聚焦显微镜观察活化转录因子6(ATF6)转位;Western bolt检测ERS相关蛋白:糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶样内质网激酶(PERK)和肌醇激酶-1(IRE-1)以及相关通路蛋白:LOX-1、AKT和p-AKT的表达。结果与对照组相比,ox-LDL可增加细胞凋亡,提高ERS相关蛋白的表达(P<0.01),促使ATF6向核内转位,以及提高LOX-1(P<0.01)和降低p-AKT的表达(P<0.01);与ox-LDL组相比,PBA可抑制ox-LDL诱导的细胞凋亡(P<0.01),姜黄素可抑制ox-LDL诱导的ERS相关蛋白和LOX-1的表达(P<0.01),ATF6的核转位,内皮细胞的凋亡(P<0.01),同时它还可提高ox-LDL引起的p-AKT表达下调(P<0.01);LY294002可部分削弱姜黄素抑制ox-LDL诱导ERS相关蛋白表达的作用(P<0.05)。结论姜黄素可降低ox-LDL诱导HUVECs的凋亡,其可能机制是通过抑制LOX-1的表达和激活AKT通路减轻细胞ERS来实现的。

• 单位
  重庆医科大学附属第一医院