马鞭草总黄酮诱导肝癌HepG-2细胞凋亡及可能机制

作者：李先佳; 任丽平; 金少举

来源：国际药学研究杂志, 2017, 44(08): 790-794.

DOI：10.13220/j.cnki.jipr.2017.08.008

• 肝癌
• HepG-2
• 马鞭草总黄酮
• 活性氧簇
• 膜电位
• Caspase-3
• Caspase-8
• Caspase-9
• P53
• 细胞凋亡

目的探讨马鞭草总黄酮对肝癌HepG-2细胞凋亡的作用及可能机制。方法采用浓度为50、100和200 mg/L的马鞭草总黄酮处理体外培养的肝癌HepG-2细胞,流式细胞仪和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;流式细胞仪检测活性氧簇(ROS)和膜电位变化;Western印迹法分析Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和P53蛋白表达水平。结果与未给药对照组比较,马鞭草总黄酮50、100和200 mg/L给药组均能促进肝癌HepG-2细胞凋亡(P<0.01),增加ROS水平(P<0.01),降低线粒体膜电位(P<0.05,P<0.01);马鞭草总黄酮50、100和200 mg/L可增加Caspase-3、Caspase-9和P53蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论马鞭草总黄酮可体外诱导肝癌HepG-2细胞凋亡,其诱导凋亡的机制可能与其增加ROS水平、降低线粒体膜电位,并同时上调Caspase-3、Caspase-9、P53蛋白水平有关。

• 单位
  漯河医学高等专科学校