右美托咪啶对脊髓损伤大鼠的神经保护作用

作者：高志峰; 张欢^*

来源：中国临床药理学杂志, 2019, 35(07): 664-666.

DOI：10.13699/j.cnki.1001-6821.2019.07.019

• 右美托咪啶
• 脊髓损伤
• 神经保护
• 炎症反应
• 细胞凋亡

目的研究右美托咪啶对脊髓损伤(SCI)大鼠的神经保护作用及其机制。方法通过暴力撞击方式建立SCI大鼠模型,假手术组仅切除椎板,未造成SCI。按照体重将大鼠随机分为3组:实验组、模型组和假手术组,每组18只(3个时间段各6只)。造模后,实验组以右美托咪啶腹腔注射5μg·kg-1。分别在造模后12,24,72 h,以酶联免疫吸附法检测组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平;在造模后第3天,以原位末端标记法观察SCI大鼠组织细胞凋亡情况。结果术后72 h,实验组、模型组和假手术组的IL-1β含量分别是(116. 57±13. 35),(250. 21±14. 29)和(16. 23±4. 71) pg·g-1;这3组的TNF-α含量分别是(58. 57±6. 31),(150. 29±8. 25)和(32. 94±2. 57)pg·g-1;这3组的凋亡荧光信号IOD值分别是1580. 33±103. 46,4190. 67±235. 03和261. 38±104. 54。模型组与假手术组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05);实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论右美托咪啶处理具有明显神经保护作用,其机制可能与减轻SCI大鼠组织炎性反应和抑制神经元细胞凋亡有关。

• 单位
  清华大学