通过Micro-CT评价瘦素受体缺乏的2型糖尿病小鼠四肢骨的骨代谢变化

作者：何琪; 杨均政; 张罡瑜; 潘兆丰; 苏丽君; 王海彬; 陈鹏

来源：中国骨质疏松杂志, 2021, 27(04): 492-497.

DOI：10.3969/j.issn.1006-7108.2021.04.006

• 瘦素受体
• Micro-CT
• 胫骨
• 2型糖尿病
• 骨质疏松
• 骨代谢

目的探讨瘦素受体(leptin receptor,Lepr)缺乏的2型糖尿病小鼠的骨骼表型,为2型糖尿病((T2DM)合并骨质疏松(OP)的防治提供一个新的靶点。方法获取20只14周龄雄性db/db小鼠(瘦素受体缺乏小鼠)和野生型小鼠(C57BL小鼠)的胫骨(各10只),通过Micro-CT检测比较两者骨小梁相对体积(BV/TV)、骨表面积组织体积比值(BS/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、骨结构模型指数(SMI)、骨皮质厚度(Ct.Th)、骨皮质面积(Ct.Ar)等骨微结构参数的差异。结果与野生型小鼠相比,14周龄的db/db小鼠的胫骨骨小梁相对体积(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)明显减小,小梁骨间距(Tb.Sp)相应增加,皮质骨厚度(Ct.Th)、横截面积(Ct.Ar)减小,两者比较差异均有显著统计学意义(P<0.05);其结构模式指数(structure model index,SMI)较野生型明显减小,两者比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 2型糖尿病可能是通过瘦素受体参与的信号通路影响了骨量变化,为利用该模型进行DOP病因及治疗方法研究提供了新的方向。且在缺乏瘦素信号传导的情况下,骨质量和强度的降低验证了瘦素在体内起着合成代谢骨因子的作用。

• 单位
  广州中医药大学; 广州中医药大学第一附属医院