摘要

细胞焦亡是一种新发现的细胞程序性死亡方式,通过激活炎症小体和消皮素D蛋白,促进炎症因子IL-1β、IL-18的释放,导致细胞肿胀和破裂。细胞焦亡也可能是糖尿病神经病变的一个重要调控靶点及发生发展的关键因素,其作用机制包括线粒体功能障碍诱导的氧化应激、小胶质细胞的激活、星形胶质细胞的激活、离子通道、细胞自噬,从而在糖尿病性脑病、糖尿病性周围神经病变及糖尿病合并脊髓病变等糖尿病性神经系统疾病中起重要调节作用。

  • 单位
    甘肃中医药大学; 第一临床医学院; 中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院