摘要

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种慢性、炎症性、自身免疫性疾病,其发病机制尚未明确,目前认为是由宿主易感性基因、环境、肠道菌群等因素的综合作用引发机体异常免疫炎症应答所致。研究证明,CD4+T细胞分化成的辅助性T细胞17(Th17)以及调节性T细胞(Treg)之间的失衡将导致IBD的发生。近期研究表明肠道菌群除直接参与IBD的发病外,部分菌群可通过分泌炎症细胞因子,或小分子物质如多糖A(polysaccharide A,PSA)、短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)等介导或影响Th17/Treg分化平衡,进而加重或缓解肠道免疫炎症反应,影响IBD的发病。本文就肠道菌群如何影响Th17/Treg免疫平衡及IBD的发病过程进行了梳理和总结。

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