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摘要
目的 探究川陈皮素对宫颈癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响，探讨其作用机制。方法 设置多个处理组：以不同浓度梯度（0μg/mL、10μg/mL、20μg/mL、40μg/mL、80μg/mL）的川陈皮素处理HeLa细胞，转染TLR4 siRNA至HeLa细胞，80μg/mL川陈皮素处理的同时转染pcDNA-TLR4至HeLa细胞，采用MTT法检测各组宫颈癌细胞增殖活性；采用流式细胞术检测各组宫颈癌细胞凋亡率；采用Transwell实验检测各组宫颈癌细胞侵袭能力；荧光定量PCR法检测Toll样受体4(TLR4)、β干扰素TIR结构域衔接蛋白（TRIF）、干扰素调节因子3(IRF3)mRNA表达水平，Western blot法检测TLR4、TRIF、IRF3、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）在细胞中的表达。结果 不同浓度川陈皮素处理后，宫颈癌HeLa细胞增殖抑制率、细胞凋亡率显著升高，侵袭细胞数显著降低（P<0.05）；且显著降低TLR4、TRIF、IRF3 mRNA和蛋白的表达量，MMP-2、Bcl-2蛋白表达量显著降低，E-cadherin、Bax蛋白表达量显著升高（P<0.05）。与阴性对照组相比，干扰TLR4表达后，细胞增殖抑制率、细胞凋亡率显著升高，侵袭细胞数显著降低（P<0.05）;TLR4、TRIF、IRF3、MMP-2、Bcl-2蛋白表达量显著降低，E-cadherin、Bax蛋白表达量显著升高（P<0.05）；与川陈皮素处理组相比，过表达TLR4后细胞增殖抑制率、细胞凋亡率显著降低，侵袭细胞数显著升高（P<0.05）;TLR4、TRIF、IRF3、MMP-2、Bcl-2蛋白表达量显著升高，E-cadherin、Bax蛋白表达量显著降低（P<0.05）。结论 川陈皮素可以通过抑制TLR4/TRIF/IRF3通路，抑制癌细胞增殖和侵袭，加速癌细胞凋亡。
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