miR-452经Hedgehog信号通路抑制胃癌HGC-27细胞增殖和迁移的研究

作者：王小剑; 谢先红; 罗驰; 王建东^*

来源：中国临床研究, 2020, 33(10): 1331-1335.

DOI：10.13429/j.cnki.cjcr.2020.10.007

• 胃癌
• 增殖
• 迁移
• 侵袭
• 微小核糖核酸-452
• Hedgehog信号通路

目的研究微小核糖核酸452(miR-452)表达对胃癌HGC-27细胞增殖和迁移的影响及机制。方法收集2017年7月至2018年12月收治的胃癌患者手术切除的胃癌组织及对应的癌旁组织各50例,Real-time PCR方法测定胃癌患者胃癌、癌旁组织和外购的胃癌、正常胃黏膜细胞中miR-452表达变化。在胃癌HGC-27细胞中转染miR-452 mimics;噻唑蓝(MTT)测定细胞增殖;Transwell小室测定细胞侵袭和迁移;Western blot测定Hedgehog信号通路关键蛋白[音猬因子(Shh)、胶质瘤相关癌基因(Gli)1]和肿瘤侵袭转移相关蛋白[基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9]的表达。观察Hedgehog信号通路激活剂PM处理后胃癌HGC-27细胞miR-452表达水平的变化及其对细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。结果胃癌患者胃癌组织中miR-452表达水平低于癌旁组织(P<0.05),外购的胃癌细胞中miR-452表达水平低于正常胃黏膜细胞(P<0.05)。转染miR-452 mimics后的胃癌HGC-27细胞中miR-452表达水平升高,细胞增殖、侵袭和迁移能力均降低,细胞中Shh、Gli1、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平均下降(P均<0.05)。Hedgehog信号通路激活剂PM处理后胃癌HGC-27细胞miR-452表达上调,其增殖、侵袭和迁移能力均升高(P均<0.05)。结论 miR-452在胃癌中低表达,而上调其表达可调控Hedgehog信号通路,降低胃癌细胞增殖和迁移能力。

• 单位
  成都市第七人民医院; 四川省人民医院