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摘要
目的：探究平消胶囊治疗乳腺癌的潜在作用机制。方法：利用TCMSP、TCM-ID、GeneCards等数据库筛选平消胶囊与乳腺癌的相关靶点；Cytoscape软件构建“药物-靶点-疾病”网络；运用R软件进行GO和KEGG分析；使用Autodock Vina和Pymol软件进行平消胶囊活性成分与核心靶点的分子对接及可视化；通过R软件survival包对核心靶点进行分析，筛选出与总体生存时间密切相关的基因；通过CCK-8法检测细胞活力；流式细胞术检测细胞凋亡；Western blot检测p-AKT1、β-catenin和cyclinD1的蛋白表达水平。结果：筛选出药物靶点194个，疾病靶点1 612个，韦恩图求交集靶点共127个，核心靶点主要包括TB53、AKT1、TNF、CASP3等20个；GO分析主要与氧化应激反应、细胞对化学反应的调控等生物活性有关；KEGG分析主要通过PI3K-AKT信号通路、TNF信号通路、IL-17信号通路等通路有关；分子对接结果显示活性成分与核心靶点AKT1、MAPK1、RELA均有较好的结合；细胞实验表明槲皮素（40、80、120μmol/L）促进乳腺癌细胞凋亡；Western blot检测显示随着不同浓度的槲皮素处理乳腺癌细胞48 h后，p-AKT1、β-catenin和cyclinD1的蛋白表达量均不同程度地降低。结论：网络药理学与细胞实验证实平消胶囊可能通过调节AKT1/β-catenin信号通路，发挥其抗乳腺癌作用。
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