1型糖尿病与脾脏CD4~+CD25~+调节性T细胞及相关基因Foxp3表达的关系

作者：刘丹; 赵召霞; 于春雷; 王莉; 李一

来源：中国临床康复, 2005, (07): 45-47.

• 糖尿病/免疫学
• 脾/免疫学
• 脾/细胞学
• 免疫耐受

目的:研究链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病小鼠发病中CD4+CD25+调节性T细胞(regulatoryTcell,Tr)及相关基因Foxp3表达的变化,从而探讨CD4+CD25+Tr在自身免疫耐受中的作用。方法:实验选用健康昆明小鼠60只,将60只小鼠随机分对照组(n=20)和模型组(n=40)。模型组给与腹腔注射6g/LSTZ溶液,60mg/(kg·d),连续5d;对照组给予枸橼酸钠缓冲液0.2mL/d腹腔注射,连续5d。流式细胞仪检测脾脏CD4+和CD4+CD25+Tr细胞数量的变化,RT-PCR检测脾小鼠脾脏细胞中CD4+CD25+Tr细胞相关基因Foxp3mRNA的表达。结果:模型组血糖和抗胰岛素抗体水平明显高于对照组(t=0.023,P<0.05;t=0.018,P<0.05);模型组小鼠脾脏CD4+T细胞数量犤(29.69±4.77)%犦明显高于对照组犤(19.60±11.42)%犦(t=0.014,P<0.05),模型组CD4+CD25+Tr/CD4+T比值低于对照组;Foxp3mR-NA水平模型组的表达普遍高于对照组。结论:CD4+CD25+Tr细胞的相对降低,引起外周耐受状态的打破;在STZ破坏胰岛细胞,自身抗原存在的同时,导致了自身免疫糖尿病的发生。

• 单位
  吉林大学; 基础医学院