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摘要
目的：探讨甘草查尔酮A对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导MCF-7乳腺癌细胞凋亡的影响及其分子机制。方法：CCK-8法检测细胞活力；TUNEL染色观察细胞凋亡；免疫印迹实验检测蛋白表达。结果：甘草查尔酮A呈浓度依赖性地抑制MCF-7细胞活力(P<0.05)。与单独用药比较，甘草查尔酮A与TRAIL联用后，MCF-7细胞发生明显的凋亡现象，同时促进了Caspase-8和PARP的剪切(P<0.05)。甘草查尔酮A处理MCF-7细胞24 h后，DR5蛋白表达显著上调(P<0.05)。当用siRNA敲低DR5表达后，能拮抗甘草查尔酮A与TRAIL联用诱导的Caspase-8与PARP剪切(P<0.05)。此外，甘草查尔酮A可促进JNK的磷酸化和CHOP蛋白表达(P<0.05)。结论：甘草查尔酮A能显著抑制MCF-7细胞活力，通过激活JNK-CHOP通路而上调DR5的表达，进而促进乳腺癌细胞的TRAIL敏感性。
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