尼可地尔对抑郁模型大鼠心肌KATP通道的影响

作者：徐启明; 刘军华; 苏红英; 曾海龙; 刘凯东

来源：中西医结合心脑血管病杂志, 2021, 19(08): 1300-1303.

• 抑郁
• 慢性温和不可预知应激
• 心肌损伤
• 5-羟色胺
• KATP通道
• 大鼠
• 实验研究

目的观察尼可地尔对抑郁模型大鼠心肌损伤的保护作用机制及对KATP通道蛋白Kir6.2和SUR2开放的影响。方法通过建立慢性温和不可预知应激(CMS)致抑郁大鼠模型,随机将大鼠分为对照组、CMS组及尼可地尔组(0.1 mg/kg),各12只。各组大鼠分别饲养2周、4周、6周及8周。采用蛋白印迹法检测大鼠心肌损伤心肌KATP通道蛋白Kir6.2和SUR2表达水平;采用动物多导生理记录仪记录大鼠心率、心率变异性改变及Nagar-Olsen病理学染色观察大鼠心肌病理损伤。结果与对照组比较,CMS组大鼠下丘脑及海马体5-羟色胺含量下降,KATP通道蛋白Kir6.2和SUR2表达水平升高(P<0.05或P<0.01);与CMS组比较,尼可地尔组大鼠下丘脑及海马体5-羟色胺含量升高(P<0.05),KATP通道蛋白Kir6.2和SUR2表达水平下降(P<0.01)。病理染色及动物生理记录仪显示,尼可地尔组大鼠心功能明显改善且与对照组持平。结论尼可地尔通过抑制KATP通道开放及Kir6.2和SUR2表达,从而发挥保护心肌细胞的作用。

• 单位
  佛山市禅城区中心医院