摘要
目的:探讨circ_0000267是否通过靶向mi R-1205调控胃癌细胞增殖、侵袭迁移。方法:选取三家医院(青海省西宁市中医院、中国人民解放军第九四一医院、青海省第五人民医院)2016年1月至2020年1月收治的30例胃癌患者的癌组织和癌旁组织;胃癌MKN-45细胞分为si-NC组、si-circ_0000267组、si-circ_0000267+anti-mi R-NC组、si-circ_0000267+anti-mi R-1205组。实时荧光定量PCR(RT-q PCR)检测circ_0000267和mi R-1205的表达水平;MTT检测细胞增殖活性;Western blot法检测蛋白表达;Transwell检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告实验检测circ_0000267和mi R-1205的靶向关系。结果:与癌旁组织比较,胃癌组织中circ_0000267表达水平升高,mi R-1205表达水平降低(P<0.05)。抑制circ_0000267表达后,胃癌MKN-45细胞活性降低,Cyclin D1表达水平降低,p21表达水平升高,迁移侵袭细胞数减少,MMP-2、MMP-9表达水平降低(P<0.05)。circ_0000267靶向调控mi R-1205;下调mi R-1205表达逆转了抑制circ_0000267表达对胃癌MKN-45细胞增殖和迁移侵袭的影响。结论:抑制circ_0000267可通过靶向调控mi R-1205抑制胃癌细胞增殖、侵袭迁移。
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单位西宁市中医院; 青海省第五人民医院