microRNA16可能通过调控Wip1抑制U87细胞增殖和侵袭

作者：徐秋燕; 展晓红; 闫红; 何杰

来源：中山大学学报(医学科学版), 2016, 37(06): 822-827.

DOI：10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ(med.sci).2016.0112

• 胶质母细胞瘤
• miR16
• Wip1
• 增殖
• 侵袭

【目的】探讨microRNA16(miR16)对胶质母细胞瘤细胞株U87的生物学行为的影响以及对Wip1表达水平的影响。【方法】实验分组:miR16上调组(mimic组)和阴性对照组(NC组),每种实验重复3次。利用miR16过表达的细胞模型,通过克隆形成实验和流式细胞技术检测瘤细胞增殖和凋亡能力及细胞周期分布,Transwell实验检测瘤细胞侵袭能力。q RT-PCR检测miR16和Wip1 mRNA表达,Western blot检测Wip1和p53的蛋白表达。【结果】q RT-PCR显示转染mimic组miR16表达显著升高;miR16 mimic组和NC组细胞增殖率分别为(7.64±0.61)%,(21.47±0.61)%;克隆形成率分别为(19.17±0.76)%,(33.83±3.75)%;早期凋亡率分别为(5.01±0.64)%,(2.37±0.82)%;S期:(23.66±0.39)%,(28.98±0.08)%;200×镜下,平均每视野侵袭细胞数分别为(74.33±2.52),(137.67±9.61)。过表达miR16后,U87细胞增殖和侵袭能力下降,早期凋亡率增加,且Wip1蛋白表达明显减少,P53蛋白的表达增加。【结论】miR16可能通过调控靶基因Wip1抑制U87细胞的增殖和侵袭。

• 单位
  安徽医科大学; 安徽省肿瘤医院