无毛基因敲除小鼠PPARγ-PGC1α-UCP1信号通路蛋白的表达及棕色脂肪组织能量代谢状态的变化

作者：何龙; 郭好雨; 张超凡; 杨紫薇; 和娜娜; 朱奎成^*

来源：郑州大学学报(医学版), 2023, 58(01): 19-22.

DOI：10.13705/j.issn.1671-6825.2022.04.056

• 无毛基因
• 棕色脂肪组织
• 能量代谢
• 过氧化物酶体增殖物激活受体γ
• PPARγ共激活因子1α
• 解偶联蛋白-1
• 小鼠

目的:探讨无毛(Hr)基因缺陷对小鼠能量代谢的影响及机制。方法:雄性Hr基因敲除(Hr-/-)小鼠和同窝野生型(Hr+/+)小鼠各10只，记录小鼠从出生后10周内的体重；于第10周，使用代谢监测系统对小鼠的耗氧量、产热量、活动量以及24 h进食量和饮水量进行监测，测量肛温，ELISA法检测血清游离三碘甲状腺原氨酸(fT3)浓度，HE染色观察棕色脂肪组织(BAT),Western blot法检测BAT中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、PPARγ共激活因子1α(PGC1α)、解偶联蛋白1(UCP1)蛋白的表达。结果:出生后第1周至第10周，两组小鼠体重差异无统计学意义(P>0.05)。第10周，两组小鼠血清fT3浓度和活动量差异无统计学意义(P>0.05);与Hr+/+小鼠比较，Hr-/-小鼠的肛温、24 h进食量和饮水量、耗氧量和产热量升高(P<0.05),BAT内较多小空泡脂滴和较少大空泡脂滴，BAT中PPARγ、PGC1α、UCP1蛋白表达增加(P<0.05)。结论:Hr基因缺陷可能通过激活PPARγ-PGC1α-UCP1信号通路，调节BAT能量代谢，从而使小鼠处于高能量代谢和高体温状态。

• 单位
  郑州大学第一附属医院; 郑州大学