TLR-MyD88-NF-κB信号通路在支原体肺炎模型小鼠肺部炎症损伤中的作用及其机制

作者：王振虹; 姜永杰; 徐雷; 王冲; 曲政海; 郭沙沙^*

来源：精准医学杂志, 2021, 36(04): 316-319.

DOI：10.13362/j.jpmed.202104009

• 肺炎,支原体
• Toll样受体
• 白细胞介素类
• NF-κB
• 髓样分化因子88
• 信号传导
• 疾病模型,动物
• 小鼠,近交BALB C

目的探讨Toll样受体2(TLR2)-髓样分化因子88(MyD88)-核转录因子κB(NF-κB)信号通路在支原体肺炎(MPP)小鼠肺部炎症损伤中的作用及其机制。方法健康SPF级BALB/c小鼠60只,随机分为MPP组(40只),对照组(20只),MPP组采用支原体菌液滴鼻至下呼吸道的方法建立支原体肺炎小鼠模型,对照组采用等量的生理盐水按上述同样方法处理。肺炎支原体(MP)感染后第7天,观察两组小鼠肺组织的病理变化;通过称量小鼠肺组织及体质量计算两组小鼠湿肺质量指数;采用ELISA法测定两组小鼠肺泡灌洗液中白细胞介素4(IL-4)、IL-6的含量;采用免疫组化方法检测两组小鼠肺组织中TLR2和TLR4、MyD88、NF-κB的表达。结果光镜下MPP组小鼠肺组织出现肺泡结构破坏、炎性细胞浸润等情况;对照组小鼠肺组织结构基本正常。MP感染后第7天,MPP组小鼠湿肺质量指数明显高于对照组(t=316.03,P<0.01)。MPP组小鼠肺泡灌洗液中IL-4、IL-6表达水平明显高于对照组(t=7.46、33.97,P<0.01)。MPP组小鼠肺组织中TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB表达水平明显高于对照组(t=7.95～11.70,P<0.01)。结论 MP感染后可能通过TLR-MyD88-NF-κB信号通路诱导肺部炎症反应并加重肺损伤。

• 单位
  贵州省人民医院; 青岛大学附属医院