摘要
目的 探讨miR-23a-3p在脂多糖诱导的人肾小管上皮细胞中的表达及其作用。方法 使用LPS诱导人肾小管上皮细胞HK-2细胞建立脓毒症性急性肾损伤细胞疾病模型,用CCK-8法检测细胞活力,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测IL-6 mRNA和miR-23a-3p的相对表达量。将实验细胞分为3组:正常对照组、LPS+空白对照(NC)组和LPS+miR-23a-3p模拟物(mimic)组,采用Western印迹法检测炎症和凋亡相关蛋白p-NF-κB、IL-6、Cleaved Caspase-3和Usp5的表达水平。结果 LPS可以抑制HK-2的细胞活力并增加炎症因子IL-6 mRNA的表达水平,同时,miR-23a-3p在LPS诱导的HK-2细胞中表达下降。与正常对照组相比,LPS增加了p-NF-κB、IL-6、Cleaved Caspase-3和Usp5蛋白的表达水平,而转染miR-23a-3p模拟物可以逆转以上这些变化。结论 miR-23a-3p模拟物可以显著减轻LPS诱导的HK-2细胞的炎症和凋亡水平,其作用机制可能与靶向抑制Usp5有关。
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单位上海交通大学医学院附属新华医院