CCR3缺乏通过减少tau蛋白激酶的活化以及tau过度磷酸化促进小鼠空间记忆缺陷的改善

作者：隋轶; 张尧; 徐冰^*

来源：中国实用医药, 2019, 14(05): 195-197.

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.05.111

• 阿尔茨海默病
• tau蛋白磷酸化
• 趋化因子
• CCR3

目的本研究拟探讨趋化因子受体CCR3在阿尔茨海默病(AD)小鼠模型中对于tau蛋白病理的介导作用,以及对于其认知功能障碍的影响。方法采用野生型同窝(WT)、CCR3-/-、APP/PS1及APP/PS1/CCR3-/-三重突变小鼠,应用蛋白印迹实验检测磷酸化tau蛋白以及磷酸化tau蛋白激酶水平;应用Morris水迷宫检测小鼠空间记忆缺陷。结果 APP/PS1双转基因小鼠中的CCR3缺陷减少了tau过度磷酸化和tau激酶的活化,同时改善了APP/PS1双转基因小鼠的空间记忆缺陷(P<0.05, one-way ANOVA)。结论 CCR3缺乏可以通过减少tau蛋白激酶的活化以及tau过度磷酸化而促进APP/PS1小鼠的空间记忆缺陷的改善。CCR3可能成为治疗AD的潜在药物靶点。

• 单位
  沈阳医学院; 神经内科; 沈阳市第一人民医院