长链非编码RNA SNHG16在胰腺癌中的表达及功能

作者：王剑; 马松林; 周婷婷; 廖宇圣^*

来源：华中科技大学学报(医学版), 2020, 49(01): 11-16.

• 长链非编码RNA SNHG16
• 胰腺癌
• 增殖
• 侵袭

目的探讨长链非编码RNA SNHG16(SNHG16)在胰腺癌中的表达及其功能。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测SNHG16在46例胰腺癌癌组织和癌旁组织中的表达。采用卡方检验分析其表达水平与临床病理参数的相关性。Kaplan-Meier生存分析比较SNHG16表达水平不同的患者生存率差异。qRT-PCR检测SNHG16在4种胰腺癌细胞系及正常胰腺导管上皮细胞系中的表达。在胰腺癌细胞系AsPC-1中敲低SNHG16表达,采用活细胞计数(CCK-8)和流式细胞术分别测定细胞增殖和凋亡水平,Transwell实验测定细胞侵袭能力,TOP/FOP闪光荧光素酶报告系统检测Wnt/β-Catenin信号激活状态,蛋白印迹法检测c-myc、β-连环蛋白(β-catenin)和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达。结果胰腺癌癌组织和细胞系中SNHG16表达显著上调(均P<0.01)。SNHG16高表达与患者肿瘤分化差、晚期TNM分期和淋巴结转移显著相关(均P<0.05)。SNHG16高表达组患者总生存率显著低于SNHG16低表达患者(P=0.003)。敲低SNHG16表达可显著抑制胰腺癌细胞增殖和侵袭能力,并促进细胞凋亡。敲低SNHG16表达可抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活和c-myc、β-catenin和cyclin D1的表达。结论胰腺癌组织中SNHG16的表达上调,其表达水平与胰腺癌预后相关,SNHG16可能通过Wnt/β-catenin通路而促进胰腺癌细胞增殖和侵袭,并抑制凋亡,是胰腺癌潜在分子标志物。

• 单位
  同济医学院附属武汉中心医院; 华中科技大学