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摘要
目的：观察电针对缺血再灌注学习记忆障碍模型大鼠海马中脑源性神经营养因子（BDNF）/酪氨酸激酶受体B（TRKB）/磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）通路蛋白、突触可塑性标志蛋白及突触超微结构的影响，探讨电针改善脑卒中后认知障碍的机制。方法：SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和电针组，每组12只。采用改良的Zea Longa线栓法结合神经功能缺损评分构建并筛选出脑缺血再灌注后学习记忆障碍大鼠模型。电针组予“神庭”“百会”电针治疗，30 min/次，1次/d，连续14 d。采用Zea-Longa神经功能评分评价大鼠神经功能缺损程度，Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力，尼氏染色观察大鼠海马CA1区神经元形态，透射电镜观察海马CA1区突触超微结构并测量突触间隙宽度和突触后致密物(PSD)厚度，免疫荧光染色观察海马CA1区BDNF、突触后致密物质（PSD-95）、突触素（SYN）阳性表达水平，Western blot法检测海马组织BDNF、TRKB、CREB、PSD-95和SYN的蛋白表达水平。结果：与假手术组相比，模型组的神经功能评分显著升高（P<0.01），逃避潜伏期显著延长（P<0.01），穿越原平台次数显著减少（P<0.05），海马CA1区神经元数量减少、形态不完整，突触间隙增宽（P<0.01），PSD厚度显著减小（P<0.01），BDNF、PSD-95、SYN阳性表达显著减少（P<0.01），BDNF、TRKB、CREB、PSD-95和SYN蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。与模型组相比，治疗后电针组的神经功能评分显著降低（P<0.01），在造模后的第12、13天逃避潜伏期显著缩短（P<0.05，P<0.01），原穿越原平台次数显著增加（P<0.05），神经元形态改善，突触间隙缩窄（P<0.01）、PSD厚度显著增大（P<0.01），BDNF、PSD-95、SYN阳性表达显著增加（P<0.05），BDNF、TRKB、CREB、PSD-95和SYN蛋白表达水平显著升高（P<0.05，P<0.01）。结论：电针可能通过上调BDNF/TRKB/CREB通路蛋白，促进突触可塑性标志蛋白PSD-95、SYN的表达，改善突触超微结构，增强突触可塑性，减轻脑缺血再灌注大鼠的认知障碍。
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