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摘要
系统性硬化病(SSc)是一种自身免疫性结缔组织病,又称硬皮病,其特点是免疫异常、血管病变、慢性炎症和纤维化。其发病机制尚不清楚,较多认为是自身免疫系统的激活和血管病变以及炎症介质的产生导致不受调节的成纤维细胞激活。过度纤维化是SSc的标志,胶原蛋白和其他细胞外基质蛋白的过度沉积会导致纤维化和器官功能障碍。肿瘤坏死因子α(TNF-α)在最初感染宿主反应和各种系统性免疫介导性疾病的发病机理中发挥核心作用。TNF-α是一种多效细胞因子,参与炎症、凋亡和纤维化过程中兴奋性白细胞介素的信号传导。研究发现,在SSc患者血清中TNF-α水平升高,并有利于肺纤维化和肺动脉高压的发展,TNF-α通过调节纤维增生功能参与血管内皮的激活、免疫反应的调节和结缔组织的代谢。因此,TNF-α被认为是SSc进展的主要因素。
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