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摘要
目的：通过分析临床样本构建细胞转染调控模型，分析甲状旁腺激素1型受体（parathyroid hormone type 1 receptor,PTHR1）调控骨肉瘤血管生成和增殖的分子机制，为骨肉瘤的治疗提供新的临床思路。方法：分析2017年1月至2019年12月就诊于大连理工大学附属肿瘤医院（辽宁省肿瘤医院）与深圳市第二人民医院（深圳大学附属第一医院），经组织病理学确认的四肢经典型骨肉瘤患者临床样本共50例，构建PTHR1沉默的骨肉瘤细胞模型，分析PTHR1在肿瘤组织样本中的差异表达，探索PTHR1表达水平与肿瘤增殖及患者生存率之间的相关性。通过体外实验下调PTHR1表达，分析其对血管生成的调控作用。结果：在骨肉瘤患者的临床样本中，PTHR1在肿瘤组织中的表达量显著高于瘤旁组织，且随着PTHR1表达量显著增高，患者肿瘤体积的增大，远期生存率下降。术后36个月生存率，PTHR1高表达组患者显著低于低表达组。在体外实验中，通过沉默PTHR1表达可以有效降低血管生成素血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达，抑制肿瘤细胞增殖，在鸡胚胎卵黄囊模型中，抑制骨肉瘤细胞的血管生成能力。结论：PTHR1在肿瘤组织中显著高表达，且与肿瘤增殖及远期生存具有显著相关性，抑制PTHR1可降低骨肉瘤组织血管生成作用。
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