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摘要
哺乳动物外周神经损伤后轴突能再生很长距离。在一定条件下,中枢神经系统受损后也能部分再生。Nogo是一种已经被证实的髓鞘相关抑制因子,中枢神经损伤后Nogo释放增加、表达增强,启动神经元凋亡过程,导致神经元死亡。我们从Nogo-A,Nogo-66,可溶性NgR片段、RhoA酶与Rho-A/Rho激酶信号通道、钙离子几个方面综述Nogo的作用机制,并探讨其在视神经损伤后神经再生中的应用前景。
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哺乳动物外周神经损伤后轴突能再生很长距离。在一定条件下,中枢神经系统受损后也能部分再生。Nogo是一种已经被证实的髓鞘相关抑制因子,中枢神经损伤后Nogo释放增加、表达增强,启动神经元凋亡过程,导致神经元死亡。我们从Nogo-A,Nogo-66,可溶性NgR片段、RhoA酶与Rho-A/Rho激酶信号通道、钙离子几个方面综述Nogo的作用机制,并探讨其在视神经损伤后神经再生中的应用前景。
