萝卜硫素调控JAK2/STAT3信号通路抑制缺血再灌注心肌细胞损伤的保护机制

作者：李玉慈; 王玲; 罗丹; 周龙友

来源：中国现代应用药学, 2018, 35(04): 552-555.

DOI：10.13748/j.cnki.issn1007-7693.2018.04.020

• 萝卜硫素
• 缺血再灌注损伤
• 心肌细胞
• 机制

目的探讨萝卜硫素对新生大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)的保护效应,并对其作用机制进行初步研究。方法体外培养新生大鼠心肌细胞于缺氧24 h复氧1 h构建IRI细胞模型,观察细胞损伤情况;并将低、中、高剂量萝卜硫素(10,20,40μg·m L-1)及JAK2抑制剂(SAR302503)分别加入培养基中,与细胞共同处理24 h后,再置于上述缺氧复氧环境中培养,然后采用CCK8试剂盒检测萝卜硫素对心肌细胞增殖的影响,相关试剂盒检测萝卜硫素对细胞上清中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响,免疫印迹检测萝卜硫素对细胞中JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达水平的影响。结果与正常对照组相比,IRI组细胞相对存活率显著降低(P<0.05),LDH及MDA含量显著升高(P<0.05),而SOD活力则显著降低(P<0.05),并且JAK2和STAT3磷酸化水平显著升高(P<0.05);相对于IRI组而言,细胞经过不同浓度萝卜硫素及SAR302503处理后,细胞相对存活率显著升高(P<0.05),LDH及MDA含量显著降低(P<0.05),SOD活力则显著升高(P<0.05),并且JAK2和STAT3磷酸化水平显著降低(P<0.05)。结论萝卜硫素对缺血再灌注诱导的心肌细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路活化有关。