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摘要
目的：观察电针对帕金森病（PD）小鼠核转录因子E2相关因子2（Nrf2）/NOD样受体家族蛋白3（NLRP3）/半胱氨酸蛋白酶-1（Capease-1）通路的影响，探讨其神经保护机制。方法：将40只C57/BL6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、假电针组、电针组，每组10只。本研究采用鱼藤酮灌胃4周建立PD小鼠模型。电针组于“风府”“太冲”和“足三里”给予电针刺激，每日1次，连续2周；假电针组于同样穴位浅刺至皮下，连接电针仪后不通电，其余干预操作及周期均同电针组。采用敞箱实验观察各组小鼠的行为学变化，免疫组织化学法测定黑质中酪氨酸羟化酶（TH）阳性表达，酶联免疫吸附法检测各组小鼠血清中白细胞介素（IL）-1β和IL-18含量，实时荧光定量PCR法检测黑质中Nrf2、NLRP3、Caspase-1、消皮素D（GSDMD）、IL-1β和IL-18 mRNA表达水平，蛋白免疫印记法检测黑质中Nrf2、NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达水平。结果：与正常组比较，模型组小鼠行为学评分升高（P<0.01），自主运动的总时间缩短、总路程减少、平均速度降低（P<0.01），黑质TH阳性表达减少（P＜0.01），血清IL-1β和IL-18含量增加（P＜0.01），黑质Nrf2 mRNA和蛋白表达降低（P＜0.01），黑质NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA和蛋白表达水平及IL-1β、IL-18 mRNA表达水平均升高（P＜0.01）。与模型组比较，假电针组上述各项指标差异均无统计学意义；电针组小鼠行为学评分降低（P<0.01），自主运动的总时间延长、总路程增加、平均速度提高（P<0.01），黑质TH阳性表达增加（P＜0.01），血清IL-1β和IL-18含量减少（P＜0.01），黑质中Nrf2 mRNA和蛋白表达水平升高（P＜0.01），NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA和蛋白（P＜0.01）及IL-1β、IL-18 mRNA表达水平均降低（P＜0.01）。与假电针组比较，电针组小鼠行为学评分降低（P<0.01），自主运动的总时间延长、总路程增加、平均速度升高（P<0.01），黑质TH阳性表达增加（P＜0.01），血清IL-1β和IL-18含量减少（P<0.05），黑质中Nrf2 mRNA和蛋白表达水平均升高（P＜0.05，P＜0.01），NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA和蛋白及IL-1β、IL-18 mRNA表达水平均降低（P＜0.01）。结论：电针“风府”“太冲”和“足三里”可改善PD小鼠运动障碍，减少黑质多巴胺神经元的丢失，抑制神经炎性反应，其作用机制可能与调控Nrf2/NLRP3/Caspase-1通路介导细胞焦亡相关。
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