Cx43在七氟烷麻醉诱发老龄大鼠认知功能障碍中的作用

作者：余旸; 朱登彦^*; 杨建军; 艾艳秋; 柏莉莹

来源：中华麻醉学杂志, 2020, 40(08): 945-949.

• 麻醉药, 吸入
• 连接蛋白43
• 认知功能障碍
• 老年人

目的评价缝隙连接蛋白43(Cx43)在七氟烷诱发老龄大鼠认知功能障碍中的作用。方法健康雄性SD大鼠52只, 体重400～500 g, 18月龄, 采用随机数字表法分为4组(n=13):对照组(C组)、七氟烷组(SEV组)、七氟烷+sh-NC组(SEV+sh-NC组)和七氟烷+sh-Cx43组(SEV+sh-Cx43组)。采用吸入3%七氟烷6 h的方法建立七氟烷麻醉模型。SEV+sh-NC组和SEV+sh-Cx43组分别于麻醉前1 d侧脑室转染sh-NC 5 nmol和sh-Cx43 5 nmol。于麻醉前30 min、麻醉结束后1、2、3 d时, 行Morris水迷宫实验, 并于各时点测试结束后处死大鼠, 取海马组织, 观察病理学结果, 采用Western blot法检测Cx43及cleaved caspase-3和cleaved caspase-9的表达水平, 采用ELISA法检测IL-1β、TNF-α和IL-6含量。结果与C组比较, SEV组麻醉结束后逃避潜伏期延长, 穿越原平台次数减少, 海马Cx43、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9表达上调, IL-1β、TNF-α和IL-6含量升高(P<0.05);与SEV组比较, SEV+sh-Cx43组麻醉结束后逃避潜伏期缩短, 穿越原平台次数增加, 海马Cx43、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9表达下调, IL-1β、TNF-α和IL-6含量降低(P<0.05), 海马病理学损伤减轻, SEV+sh-NC组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Cx43可能通过诱导神经炎症反应和细胞凋亡, 从而参与七氟烷诱发老龄大鼠认知功能障碍的病理生理机制。

• 单位
  郑州大学第一附属医院