科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的 观察透邪解毒汤对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠的干预效果，并探讨其作用机制。方法 将40只C57BL6小鼠随机分成对照组、模型组、透邪解毒汤低浓度组及透邪解毒汤高浓度组，每组10只。对照组和模型组每日均予0.9%氯化钠注射液0.2 mL灌胃，透邪解毒汤低、高浓度组每日分别予1、2 g/mL透邪解毒汤药液0.2 mL灌胃，各组均连续灌胃5 d后，除对照组外其余3组小鼠分别给予腹腔注射LPS(10 mg/mL)0.2 mL诱导建立ALI模型，并在LPS注射24 h后收集肺泡灌洗液、摘取全部肺组织。比较各组小鼠肺损伤评分、肺湿/干质量比情况，比较各组小鼠肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β的mRNA相对表达量及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-1β表达情况，比较各组小鼠肺组织中Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)信号通路相关蛋白TLR4、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白磷酸化c-Jun氨基末端蛋白激酶(p-JNK)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38(p-p38)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)相对表达量情况。结果 与对照组比较，模型组小鼠肺损伤评分及肺湿/干质量比均增加(P<0.05);与模型组比较，透邪解毒汤高浓度组小鼠肺损伤评分及肺湿/干质量比均减少(P<0.05),透邪解毒汤低浓度组小鼠仅肺湿/干质量比减少(P<0.05);与透邪解毒汤低浓度组比较，透邪解毒汤高浓度组小鼠肺损伤评分及肺湿/干质量比均减少(P<0.05)。与对照组比较，模型组小鼠肺组织中TNF-α、IL-6、IL-1β的mRNA相对表达量均升高(P<0.05);与模型组比较，透邪解毒汤高浓度组小鼠肺组织中TNF-α、IL-6、IL-1β的mRNA相对表达量均降低(P<0.05),透邪解毒汤低浓度组小鼠仅IL-1β的mRNA相对表达量降低(P<0.05);与透邪解毒汤低浓度组比较，透邪解毒汤高浓度组小鼠肺组织中TNF-α、IL-6、IL-1β的mRNA相对表达量均降低(P<0.05)。与对照组比较，模型组小鼠肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-1β水平均升高(P<0.05);与模型组比较，透邪解毒汤高、低浓度组小鼠肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-1β水平均降低(P<0.05);与透邪解毒汤低浓度组比较，透邪解毒汤高浓度组小鼠肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-1β水平均降低(P<0.05)。与对照组比较，模型组小鼠肺组织TLR4、p-NF-κB相对表达量均升高(P<0.05);与模型组比较，透邪解毒汤高浓度组小鼠肺组织TLR4、p-NF-κB相对表达量均降低(P<0.05),透邪解毒汤低浓度组小鼠仅TLR4相对表达量降低(P<0.05);与透邪解毒汤低浓度组比较，透邪解毒汤高浓度组小鼠肺组织TLR4、p-NF-κB相对表达量均降低(P<0.05)。与对照组比较，模型组小鼠肺组织MAPK信号通路蛋白p-JNK、p-ERK、p-p38相对表达量均升高(P<0.05);与模型组比较，透邪解毒汤高、低浓度组小鼠肺组织MAPK信号通路蛋白p-JNK、p-ERK、p-p38相对表达量均降低(P<0.05);与透邪解毒汤低浓度组比较，透邪解毒汤高浓度组小鼠肺组织MAPK信号通路蛋白p-JNK、p-ERK、p-p38相对表达量均降低(P<0.05)。结论 透邪解毒汤对LPS诱导的ALI小鼠具有确切的治疗作用，能够明显减轻肺组织损伤，改善肺水肿，抑制炎性反应，并具有一定的剂量依赖性，其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路及MAPK信号通路有关。
- 单位
