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摘要
目的:研究黄芪总黄酮(TFA)对病毒性心肌炎小鼠心律失常与内质网应激及缝隙连接蛋白作用,明确TFA抗病毒性心肌炎合并心律失常作用机制。方法:36只雄性Balb/c小鼠分为正常对照组、病毒性心肌炎组和TFA组(n=12),病毒性心肌炎组腹腔内无菌注射含0.1 ml/d 10-950 TCID柯萨奇B3病毒(CVB3),注射3 d制备Balb/c小鼠病毒性心肌炎模型,TFA组给予CVB3同时尾静脉注射0.1 ml TFA(20 mg/L),共7 d。实验结束后心电图检测心律失常发生率后处死小鼠,取心脏行HE染色,观察心肌病理改变,Western blot检测各组小鼠心肌细胞葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、内质网应激信号通路因子激活转灵因子4(ATF4)及缝隙连接蛋白(Cx43)表达。结果:与正常组比较,病毒性心肌炎组GRP78与ATF4的表达显著升高(P<0.01),Cx43表达明显下降(P<0.01);与病毒性心肌炎组比较,TFA组小鼠心肌细胞GRP78与内质网应激信号通路因子ATF4表达明显减少(P<0.01),Cx43表达明显增多(P<0.01)。结论:TFA抗心律失常作用可能与缓解内质网应激及增加Cx43表达有关。
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