11,12-EET和缺血预处置对在体大鼠正常及再灌注心肌磷酸化ERK和p38 MAPK表达的影响

作者：王红霞; 闫丽; 芦玲巧; 曾翔俊; 张立克

来源：中国病理生理杂志, 2004, (12): 37-40.

• 11,12-环氧二十碳三烯酸
• 缺血预处理
• p38 MAP激酶

目的观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)和缺血预处置对大鼠再灌注心肌组织磷酸化ERK1/ERK2和p38MAPK表达的影响,了解大鼠心肌磷酸化ERK1/ERK2和p38MAPK表达与预处置有否关系。方法使用雄性Wistar大鼠,通过结扎(60min)和松开(30min)冠状动脉左前降支,复制缺血/再灌注模型;采用缺血5min,再灌注5min两次造成缺血预处置。大鼠经手术并静脉给予624×10-8mol/L11,12-EET,稳定20min,结扎冠脉复制缺血/再灌注模型。实验分5组①正常组(norm);②假手术组(sham);③缺血再灌注组(I/R);④短阵缺血预处置组(SI+I/R);⑤11,12-EET预处置缺血/再灌注组(EET+I/R)。采用Westernblot法测定心肌细胞外调节的蛋白激酶(ERK1/2)和p38MAPK的表达程度,并观察再灌注过程中心功能的变化。结果再灌注30min时,I/R组+dp/dtmax%、-dp/dtmax%和LVDP均显著低于sham组、SI+I/R组和EET+I/R组(P<005);而I/R组大鼠心肌ERK1/2磷酸化表达明显高于sham组(P<005),明显低于SI+I/R组和EET+I/R组(P<005);I/R组大鼠心肌p38MAPK磷酸化表达I/R组显著高于sham组、norm组、SI+I/R及EET+I/R组(P<005)。结论624×10-811,12-EETmol/L具有保护心功能的作用,这种保护作用可能与大量激活磷酸化ERK1/2和抑制p38MAPK有关。

• 单位
  首都医科大学