miR-370靶向FoxO1抑制TNF-α诱导的肝癌细胞增殖、迁移和侵袭

作者：钱丽丽; 闫秀明; 张慧; 张改

来源：中国老年学杂志, 2020, 40(09): 1957-1961.

• miR-370
• 肝癌
• 叉头框基因FoxO1
• 增殖
• 迁移
• 侵袭

目的研究miR-370对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其机制。方法运用溴化噻唑蓝四唑(MTT)法、Transwell法检测TNF-α处理的肝癌细胞HepG-2的增殖、迁移和侵袭;用脂质体法将pcDNA(TNF-α+pcDNA组)、pcDNA-叉头框基因(Fox)O1(TNF-α+pcDNA-FoxO1组)、anti-miR-con(TNF-α+anti-miR-con组)、anti-miR-370(TNF-α+anti-miR-370组)、anti-miR-370和si-con(TNF-α+anti-miR-370+si-con组)、anti-miR-370和si-FoxO1(TNF-α+anti-miR-370+si-FoxO1组)转染至HepG-2细胞,再用TNF-α处理48 h;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果与对照组相比,TNF-α处理的肝癌细胞HepG-2中细胞增殖、迁移和侵袭均显著升高,FoxO1表达显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001);过表达FoxO1、抑制miR-370均可抑制TNF-α对HepG-2细胞增殖、迁移和侵袭的促进作用;miR-370可抑制野生型FoxO1细胞的荧光活性,并负向调控FoxO1的蛋白;敲减FoxO1可逆转抑制miR-370对TNF-α诱导的肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的作用。结论抑制miR-370可靶向FoxO1抑制TNF-α诱导的肝癌细胞增殖、迁移和侵袭,miR-370可能是肝癌的潜在分子靶点。

• 单位
  河南医学高等专科学校