前列地尔通过下调TRIM8表达激活Nrf2/ARE通路抑制心肌缺血再灌注损伤

作者：郑伟民; 詹智晖^*; 吴钟伟; 刘超权; 陈运起; 李堪董

来源：中西医结合心脑血管病杂志, 2022, 20(18): 3304-3311.

DOI：10.12102/j.issn.1672-1349.2022.18.007

• 心肌细胞
• 缺血再灌注
• 前列地尔
• 三结构域8
• 核因子E2相关因子2
• 抗氧化元件

目的 探究前列地尔对心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能的作用机制。方法 进行原代乳鼠心肌细胞的分离和培养，将细胞随机分为对照组、H/R组、前列地尔组、前列地尔+oe-NC组与前列地尔+oe-TRIM8组。除对照组外，其余组进行缺氧/复氧(H/R)处理，CCK-8检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS)产生；蛋白质印迹法(Western Blot)检测三结构域8(TRIM8)、NFE2L2基因编码的核因子E2相关因子2(Nrf2)和醌氧化还原酶1(NQO-1)蛋白表达。结果 成功分离培养原代乳鼠心肌细胞。与对照组相比，H/R组心肌细胞增殖能力明显降低(P<0.05),细胞凋亡率和ROS+细胞率明显升高(P<0.05),TRIM8、Nrf2和NQO-1蛋白表达明显升高(P<0.05);与H/R组相比，前列地尔组心肌细胞增殖能力明显升高(P<0.05),细胞凋亡率、ROS+细胞率和TRIM8蛋白表达明显降低(P<0.05),Nrf2和NQO-1蛋白表达明显升高(P<0.05);与前列地尔+oe-NC组相比，前列地尔+oe-TRIM8组心肌细胞增殖能力明显降低(P<0.05),细胞凋亡率、ROS+细胞率和TRIM8蛋白表达明显升高(P<0.05),Nrf2和NQO-1蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论 前列地尔可能通过下调TRIM8表达激活Nrf2/抗氧化元件(ARE)通路，抑制H/R诱导的心肌细胞凋亡和ROS产生，促进细胞增殖，从而在心肌细胞H/R损伤中发挥保护作用。

• 单位
  海南西部中心医院