NMDAR/PKC通路介导基底外侧杏仁核的长时程增强

作者：陈爱琴; 陈晓春; 周瑞祥; 王玮

来源：生理学报, 2008, 60(06): 737-742.

DOI：10.3321/j.issn:0371-0874.2008.06.008

• 杏仁核
• 场电位
• 长时程增强
• N-甲基-D-天冬氨酸受体
• 蛋白激酶C

本文在大鼠杏仁核脑片上刺激外囊(external capsule,EC),在基底外侧杏仁核(basolateral amygdala,BLA)记录场电位,观察能否在杏仁核诱导长时程增强(long-term potentiation,LTP),并探讨杏仁核LTP形成的可能机制。应用两串间隔10min的θ频率波刺激EC,可见BLA的场电位明显增强,持续时间在30min以上。EC-BLA的LTP表现为通路特异性,可被N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)阻断剂D,L-2-氨基-5磷酸基戊酸(APV)阻断。在灌流液中加入蛋白激酶C(protein kinaseC,PKC)抑制剂chelerythrine chloride,对BLA的基础场电位和配对脉冲比率(pairedpulse ratio,PPR)没有影响;但在chelerythrine chloride存在的情况下,两串θ频率波刺激不能诱导出LTP;若于两串高频刺激10min后,在灌流液中加入chelerythrine chloride不能阻断BLA的LTP。上述结果表明,EC-BLA的LTP为NMDAR依赖性,PKC参与BLA的LTP诱导和早期维持。

• 单位
  福建医科大学