西酞普兰对睡眠障碍大鼠Nrf2/ARE/HO-1通路及学习记忆能力的影响

作者：程闯; 李娟^*; 王红雷; 刘国

来源：现代医学, 2022, 50(11): 1361-1366.

• 西酞普兰
• 睡眠障碍
• 核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件/血红素加氧酶-1通路
• 学习记忆能力

目的:探讨西酞普兰对睡眠障碍大鼠核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)/血红素加氧酶-1(HO-1)通路及学习记忆能力的影响。方法:将SD大鼠分为对照组(灌胃生理盐水)、模型组(建模+灌胃生理盐水)、西酞普兰低剂量组(建模+灌胃1.05 mg·kg-1西酞普兰)、西酞普兰中剂量组(建模+灌胃2.1 mg·kg-1西酞普兰)和西酞普兰高剂量组(建模+灌胃4.2 mg·kg-1西酞普兰)。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力，酶联免疫吸附试验测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量，蛋白印迹法检测Nrf2、HO-1蛋白表达。结果:与对照组相比，模型组大鼠的目标象限停留时间百分比、穿越平台次数显著减少(P<0.05),逃避潜伏期显著延长(P<0.05),海马组织中GSH-Px、SOD活性及Nrf2、HO-1蛋白水平显著降低(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.05);随着西酞普兰的使用及剂量的升高，大鼠的逃避潜伏期缩短(P<0.05),目标象限停留时间百分比、穿越平台次数显著增多(P<0.05),海马组织中GSH-Px、SOD活性及Nrf2、HO-1蛋白水平显著升高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05)。结论:西酞普兰能提高睡眠障碍大鼠学习记忆能力，其机制可能与激活Nrf2/ARE/HO-1通路有关。

• 单位
  荆州市第二人民医院