摘要
目的探讨盐酸纳洛酮对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角小胶质细胞标志物CD11b/c、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法选取SD大鼠60只,将其分为假手术组(S组,12只)与模型组(48只),然后再将模型组大鼠采用随机数字表法分为4组,即CCI组、盐酸纳洛酮干预P1、P2、P3组,每组各12只。CCI组、P1组、P2组、P3组建立坐骨神经压迫损伤模型,S组仅暴露坐骨神经。P1组、P2组、P3组分别皮下注射纳洛酮1、10、100 mg/kg,1次/d,连续7 d。S组、CCI组给予等体积生理盐水。观察各组大鼠行为学,测定给药前、给药后1、3、5、7 d大鼠机械痛阈(MWT)及热痛阈(PWTL)。采用免疫组织化学法检测大鼠L4~5脊髓背角组织中CD11b/c、GFAP变化水平。结果与S组比较,CCI组大鼠MWT、PWTL均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与CCI组比较,P1组、P2组、P3组大鼠MWT、PWTL均明显升高(P<0.05),且呈一定时间、剂量依赖性,其中P1组于给药后第3日开始明显升高(P< 0.05),P2组、P3组于给药后第1日明显升高(P<0.05)。给药后7 d,与S组比较,CCI组CD11b/c、GFAP平均光密度值明显升高(P<0.05)。与CCI组比较,P1组、P2组、P3组CD11b/c、GFAP平均光密度值明显下降(P<0.05),且呈一定剂量依赖性(P<0.05)。结论盐酸纳洛酮具有缓解CCI大鼠神经病理性疼痛作用,其机制可能是纳洛酮抑制脊髓背角CD11b/c、GFAP的表达。
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