摘要

[目的]探讨五味子乙素联合紫杉醇是否通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制非小细胞肺癌细胞上皮-间充质转化。[方法]选择人肺癌A549细胞,设PBS对照组、紫杉醇、五味子乙素、紫杉醇+五味子乙素组、紫杉醇+五味子乙素+PI3K抑制剂LY294002组。采用CCK-8检测细胞增殖;流式细胞术分析细胞凋亡及细胞周期;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;免疫荧光染色检测N-cadherin、Vimentin分布;qRT-PCR检测细胞E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin、Snail、Slug mRNA表达;Western Blotting检测E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin、Snail、Slug、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达。[结果]与PBS对照组比较,紫杉醇+五味子乙素组细胞增殖率明显降低、细胞凋亡率明显增加(P<0.05),E-Cadherin mRNA和蛋白表达量明显增加,N-Cadherin、Vimentin、Snail、Slug mRNA和蛋白表达量明显降低(P<0.05)。与紫杉醇组、五味子乙素组比较,紫杉醇+五味子乙素+LY294002组N-Cadherin、Vimentin、Snail、Slug及p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达量降低更明显(P<0.05)。[结论]五味子乙素联合紫杉醇抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭能力,作用机制可能为通过PI3K/Akt/mTOR调控上皮间充质转化有关。

  • 单位
    石家庄市第八医院; 磁县医院; 大城县医院

全文