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摘要
及时再通阻塞的冠状动脉是降低急性心肌梗死患者死亡率的关键，但实现再灌注的同时可能对缺血的心肌造成二次损伤，即心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI)。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体通过促进心肌细胞焦亡、级联放大炎症反应和破坏心肌血管内皮细胞，参与了MIRI的整个过程，引起了临床广泛关注。目前，以NLRP3炎症小体及其调节因子为药物靶点的相关研究正在如火如荼地开展，有望为MIRI的预防和治疗提供新的思路。
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