线粒体介导产生的活性氧在血管紧张素Ⅱ诱导的肾脏损害中的作用

作者：冯苗苗; 刘素晓; 王小晓; 崔琳; 谢世阳; 沈思; 朱明军; 王幼平

来源：中国现代医学杂志, 2017, 27(02): 13-18.

DOI：10.3969/j.issn.1005-8982.2017.02.002

• 血管紧张素Ⅱ
• 高血压
• 肾脏损害
• 线粒体
• 活性氧

目的利用特异性的线粒体活性氧清除剂mito TEMPO,探讨线粒体介导产生的活性氧(ROS)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱发的肾脏损害中的作用。方法通过miniosmotic pump对小鼠皮下灌注AngⅡ复制AngⅡ依赖型高血压模型,而对照组小鼠仅皮下灌注生理盐水。AngⅡ依赖型高血压小鼠分为AngⅡ组和AngⅡ+mito TEMPO组,分别于皮下注射溶媒和mito TEMPO。实验处理4周后,分别检测小鼠尾动脉收缩压、尿8-异构前列腺素及24 h白蛋白排泄量、肌酐清除率和肾脏中线粒体所产生ROS含量的变化,并同时对肾脏组织病理学的改变进行分析。结果与对照组比较,AngⅡ组小鼠血压升高、尿8-异构前列腺素和白蛋白排泄量增加、肌酐清除率下降,肾脏中肾小球硬化指数、肾小管间质损害程度均增加,并伴有线粒体介导产生ROS水平的升高(P<0.05)。除血压外,mito TEMPO能抑制上述病理性变化,从而减轻AngⅡ所诱发的肾脏损害(P<0.05)。结论在AngⅡ诱发的高血压过程中,特异性的线粒体活性氧清除剂mito TEMPO抑制该过程诱发的肾脏损害,并同时伴有肾脏线粒体ROS产生的下降。因此,上述研究结果提示线粒体介导产生的ROS能够促进AngⅡ诱发的肾脏损害。

• 单位
  河南中医药大学; 河南中医学院第一附属医院