血管紧张素Ⅱ诱导自发性高血压大鼠血管外膜成纤维细胞迁移活性涉及P38 MAPK

作者：李莉; 高平进; 沈伟利; 刘建军; 朱鼎良

来源：中华心血管病杂志, 2005, (06): 557-560.

DOI：10.3760/j:issn:0253-3758.2005.06.022

• 自发性高血压大鼠
• 成纤维细胞
• 细胞运动
• 氯沙坦
• P38 MAPK Rats
• inbred SHR
• Fibroblasts
• Cell movement
• Losartan
• P38 mitogen-activated protein kinase

目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导自发性高血压大鼠(SHR)血管外膜成纤维细胞迁移活性的变化及该过程是否涉及P38MAPK信号途径。方法用TranswellChamber观察AngⅡ诱导的血管外膜成纤维细胞的迁移活性,及AT1受体拮抗剂氯沙坦、P38MAPK特异性的抑制剂SB202190对AngⅡ诱导的迁移活性的影响。进一步用免疫印迹技术观察AngⅡ诱导后P38MAPK的磷酸化,及氯沙坦、SB202190对P38MAPK磷酸化的影响。结果AngⅡ诱导SHR大鼠血管外膜成纤维细胞迁移活性较WKY大鼠显著增高,且呈剂量依赖性。氯沙坦及SB202190能抑制AngⅡ诱导的迁移活性。AngⅡ诱导SH...

• 单位
  上海市高血压研究所; 杭州市第二人民医院