摘要

目的了解SERT表达调控在PI-IBS的发病机制。方法 60只雄性成年SD大鼠随机分为4组,每组15只。M组用无菌生理盐水灌胃,2ml/d/只;A、B、C组分别用ATCC 2151菌种灌胃,浓度分别为108、109、1010 cfu/ml,2ml/d/只。4组均持续灌胃7d;感染后第3、7、14、28、42、56、70d检测肠道感染状态,第70d检测腹壁撤退反射(AWR)评分、肠道传输时间、粪便Bristol评分及结肠粘膜SERT mRNA和蛋白表达情况。结果急性感染期大鼠感染个体数随菌液浓度增加而增多;感染恢复期C组粪便湿重比明显增加;感染后第70d,各组大鼠均脱离感染状态;B、C组大鼠AWR评分显著增加(P<0.05),肠道传输时间缩短(P<0.05),以C组尤甚,结肠SERT mRNA及蛋白表达量C组下调更显著。结论高浓度ATCC 2151菌液持续灌胃可增加造模成功率,引起大鼠内脏敏感性增强肠道动力紊乱,结肠粘膜SERT表达下调。

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