摘要

目的研究胃上皮细胞动力学变化与胃癌关系,探讨胃癌发病的分子机制。方法分别用切口末端标记法(TUNEL)、免疫组织化学(SP)法对12例正常胃黏膜、38例浅表性胃炎、28例萎缩性胃炎伴肠上皮化生、10例异型增生和40例胃癌的活检组织进行细胞凋亡、增殖细胞核抗原(PCNA)的检测。结果正常胃黏膜、浅表性胃炎、肠上皮化生、异型增生和胃癌的细胞凋亡指数分别为(2.1±0.5)%、(6.2±2.1)%、(9.8±3.1)%、(5.8±1.6)%和(5.3±1.5)%;细胞增殖指数分别为(3.20±1.03)%、(12.3±3.4)%、(22.1±7.2)%、(43.5±10.7)%、(65.7±12.1)%,浅表性胃炎组、肠上皮化生组凋亡指数与增殖标记指数呈显著正相关(P<0.05),异型增生组、胃癌组凋亡指数与增殖标记指数呈显著负相关(P<0.01)。结论从浅表性胃炎到胃癌的演化序列中,胃上皮细胞动力学出现紊乱,这可能是胃癌发病的分子机制之一。