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摘要
目的：探讨参芪抑瘤方联合顺铂经ERK介导C-Myc/PD-L1相协途径对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及其机制。方法：60只SPF级雄性昆明小鼠，采用随机数字表法取10只小鼠作为空白组，其50只小鼠复制H22肝癌荷瘤小鼠模型，模型复制成功后将模型小鼠随机分为模型组、顺铂组(2.5×10-3 g·kg-1·3d-1、参芪抑瘤方低(13.515 g·kg-1·d-1)、中(27.03 g·kg-1·d-1)、高剂量(54.06 g·kg-1·d-1)联合顺铂组(2.5×10-3 g·kg-1·3d-1)，每组10只，治疗13d，末次给药24h后，麻醉处死小鼠，测定小鼠肿瘤抑制率和脾指数、胸腺指数；HE染色观察小鼠肿瘤组织病理学变化；ELISA试剂盒检测肿瘤组织匀浆液中EGF、INF-γ含量；IHC法和WB法检测肿瘤组织中p-ERK1/2、C-Myc、PD-L1蛋白表达；RT-PCR法检测瘤组织中ERK、C-Myc、PD-L1mRNA表达水平。结果：(1)与空白组相比，模型组小鼠平均体质量和脾脏指数均降低(P<0.05)；(2)与模型组相比，各治疗组肿瘤抑制效果明显，且参芪抑瘤方联合顺铂组以剂量依懒性抑制肝癌小鼠的肿瘤生长，提高小鼠平均体质量和脾指数、胸腺指数，促进肿瘤细胞坏死，增加坏死面积，降低肿瘤组织中EGF和IFN-γ含量以及p-ERK1/2、C-Myc、PD-L1蛋白表达和ERK、C-Myc、PD-L1mRNA表达水平(P<0.05)；(3)与顺铂组相比，参芪抑瘤方中、高剂量联合顺铂组治疗效果显著，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：参芪抑瘤方联合顺铂能有效抑制H22肝癌荷瘤小鼠的肿瘤生长，显著下调了肿瘤组织中C-Myc与PD-L1蛋白的表达，该机制可能是通过调控ERK信号通路相关蛋白表达发挥抑瘤作用。
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