白细胞介素-6在大鼠肝肺综合征发病机制中的作用

作者：王立国^*; 郭月宁; 刘喃喃

来源：肝脏, 2021, 26(02): 195-198.

DOI：10.14000/j.cnki.issn.1008-1704.2021.02.026

• 肝肺综合征(HPS)
• 白细胞介素-6(IL-6)
• JAK2
• STAT3

目的阐明白细胞介素-6(IL-6)在大鼠HPS发病中的地位及作用机制。方法建立HPS大鼠模型,并分离培养大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC),通过PCR、Western Blot等技术研究IL-6对细胞增殖及相关信号通路的影响。结果胆总管结扎方法可建立HPS大鼠模型,4～6周形成肝硬化及HPS,表现为大鼠精神萎靡、尿黄、行动迟缓、呼吸困难、低氧血症及血浆一氧化氮(NO)浓度增高,超声示胆总管扩张,肝脏被膜不平,6 w处死大鼠观察肝脏纤维条索形成,病理见肝脏假小叶及肺微血管扩张;IL-6在大鼠HPS中明显表达,与肿瘤坏死因子-α、IL-8、IL-1等相比,P<0.05,差异有统计学意义;通过MTT及流式细胞术检测细胞增殖及凋亡水平,结果表明IL-6促进了PMVECs增殖及抑制了脂多糖诱导的PMVEC凋亡,其主要发生机制是通过激活JAK2/STAT3信号通路而实现的。结论 IL-6可通过激活JAK2/STAT3信号传导通路,促进PMVECs的增殖,进而影响HPS的发生。

• 单位
  哈尔滨医科大学附属第一医院; 哈尔滨医科大学附属第四医院